炎癥發(fā)生時，疼痛是一種防御性的保護反應。研究發(fā)現(xiàn)，炎癥因子ILs能夠促進痛覺的形成，其作用機制如圖所示。但過量的炎癥因子會造成免疫過強，自身器官受到損傷。2019年底出現(xiàn)的由新冠狀病毒引起的肺炎，部分重癥患者體內(nèi)細胞產(chǎn)生了過量的炎癥因子，在治療方法上可酌情使用糖皮質(zhì)激素來對抗強大的炎癥反應。請回答下列相關問題：
（1）某些細胞釋放的炎癥因子使相關神經(jīng)元更易產(chǎn)生興奮，傳到

大腦皮層

大腦皮層

，從而產(chǎn)生痛覺。興奮傳導過程中，突觸后膜發(fā)生的變化有

神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜特異性受體結合

神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜特異性受體結合

、

鈉離子內(nèi)流，產(chǎn)生動作電位

鈉離子內(nèi)流，產(chǎn)生動作電位

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（2）在研究過程中發(fā)現(xiàn)，炎癥因子ILs能通過系列信號通路促使Ca²⁺內(nèi)流增加，據(jù)圖分析炎癥因子使Ca²⁺內(nèi)流增加的原因是

促進鈣離子通道蛋白的合成，促進該離子通道與細胞膜結合

促進鈣離子通道蛋白的合成，促進該離子通道與細胞膜結合

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（3）若使用Ca²⁺阻滯劑抑制神經(jīng)細胞膜Ca²⁺通道的開放，則能減緩炎癥因子引起的疼痛，為探究Ca²⁺的作用機制，進行了如下實驗：
對照組：對突觸前神經(jīng)纖維施加適宜電刺激，檢測神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量。實驗組：向突觸小體施加適量的Ca²⁺通道阻滯劑，對突觸前神經(jīng)纖維施加適宜電刺激，檢測神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量。結果是實驗組神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量小于對照組。由實驗結果能得出的結論是

鈣離子能促進神經(jīng)遞質(zhì)的釋放

鈣離子能促進神經(jīng)遞質(zhì)的釋放

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為進一步驗證上述結論，請再補充一個實驗組：

向突觸小體中施加適量的鈣離子，檢測神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量

向突觸小體中施加適量的鈣離子，檢測神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量

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（4）糖皮質(zhì)激素屬于類固醇物質(zhì)，其靶細胞廣泛分布于肝、肺、腦、淋巴組織等處，能有效抑制炎癥因子ILs的合成。糖皮質(zhì)激素與胞內(nèi)受體結合后，“激素-受體復合物”能夠進入細胞核，請推測糖皮質(zhì)激素產(chǎn)生抗炎作用的途徑是

激素-受體復合物能抑制炎癥因子相關基因的轉(zhuǎn)錄，從而抑制相關蛋白質(zhì)的合成

激素-受體復合物能抑制炎癥因子相關基因的轉(zhuǎn)錄，從而抑制相關蛋白質(zhì)的合成

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