腎小管酸中毒是由于腎小管對(duì)原尿中HCO3-重吸收障礙，進(jìn)而導(dǎo)致血漿pH降低所致的疾病。腎小管細(xì)胞對(duì)原尿中HCO3-重吸收主要與細(xì)胞膜上的NHE轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白、V型質(zhì)子泵等H+轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白有關(guān)。為探究中藥F對(duì)腎小管酸中毒的治療效果，研究人員給正常實(shí)驗(yàn)大鼠灌服一定劑量的某抗生素，獲得若干腎小管酸中毒大鼠，并將其隨機(jī)均分為模型組和治療組，治療組灌服中藥F，一段時(shí)間后檢測相關(guān)指標(biāo)，結(jié)果見圖。
（1）NIE轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白、V型質(zhì)子泵在核糖體上合成后，需要經(jīng)過 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體（填細(xì)胞器）加工、運(yùn)輸?shù)郊?xì)胞膜上。
（2）與空白對(duì)照組（灌服生理鹽水的正常實(shí)驗(yàn)大鼠）相比，設(shè)置模型組的目的是 確認(rèn)某抗生素引起了大鼠腎小管酸中毒（或確認(rèn)模型組構(gòu)建成功）確認(rèn)某抗生素引起了大鼠腎小管酸中毒（或確認(rèn)模型組構(gòu)建成功）；與治療組相比，設(shè)置模型組的目的是 判斷中藥F對(duì)腎小管酸中毒的治療效果判斷中藥F對(duì)腎小管酸中毒的治療效果。
（3）根據(jù)H+轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白活性檢測結(jié)果，推測中藥F降低治療組大鼠HCO3-的排泄分?jǐn)?shù)的原因可能是 提高NHE轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白和V型質(zhì)子泵活性來促進(jìn)H+轉(zhuǎn)運(yùn)提高NHE轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白和V型質(zhì)子泵活性來促進(jìn)H+轉(zhuǎn)運(yùn)，進(jìn)而促進(jìn)HCO3-重吸收。枸櫞酸鉀是目前治療腎小管酸中毒的常見藥物，為進(jìn)一步評(píng)價(jià)中藥F的作用效果，本實(shí)驗(yàn)需要增設(shè)對(duì)照組，具體為 給若干腎小管酸中毒大鼠（或模型組大鼠）灌服適宜濃度的枸櫞酸鉀溶液給若干腎小管酸中毒大鼠（或模型組大鼠）灌服適宜濃度的枸櫞酸鉀溶液。
【考點(diǎn)】“對(duì)照法”探究動(dòng)物激素的功能．
【答案】內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體；確認(rèn)某抗生素引起了大鼠腎小管酸中毒（或確認(rèn)模型組構(gòu)建成功）；判斷中藥F對(duì)腎小管酸中毒的治療效果；提高NHE轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白和V型質(zhì)子泵活性來促進(jìn)H+轉(zhuǎn)運(yùn)；給若干腎小管酸中毒大鼠（或模型組大鼠）灌服適宜濃度的枸櫞酸鉀溶液
【解答】
【點(diǎn)評(píng)】
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發(fā)布：2024/4/20 14:35:0組卷：9引用：2難度：0.6
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1．為研究高脂飲食與腸道菌群及糖脂代謝的關(guān)系，進(jìn)行如下試驗(yàn)：
（1）建立糖脂代謝紊亂大鼠模型
將20只大鼠隨機(jī)平分為2組，分別飼喂高脂飼料（HFD組）和普通飼料（ND組）16周。
①檢測空腹血相關(guān)生理指標(biāo)，結(jié)果如表。
與ND組相比，HFD組組別 總膽固醇（mmol∕L） 甘油三酯（mmol∕L） 血糖（mmol∕L） 胰島素（mmol∕L） ND組 1.56 0.63 5.58 10.02 HFD組 2.59 1.65 7.28 15.11 偏高，說明脂代謝紊亂，其他數(shù)據(jù)說明糖代謝紊亂，提示造模成功。
②檢測糞便中4種典型細(xì)菌的含量，結(jié)果如圖。
HFD組糞便中乳桿菌、雙歧桿菌相對(duì)含量（增加∕減少）。
（2）探究腸道菌群對(duì)糖脂代謝的影響另取20只大鼠，喂以含的飲用水殺滅腸道中原有細(xì)菌，建立腸道無菌大鼠模型。分別收集（1）試驗(yàn)結(jié)束時(shí)HFD組和ND組糞便，制備成糞菌液，分別移植到無菌大鼠體內(nèi)，建立移植HFD腸菌組和移植ND腸菌組，均飼喂高脂飼料8周。檢測空腹血相關(guān)生理指標(biāo)，結(jié)果如下表。
該試驗(yàn)的自變量為組別 總膽固醇（mmol∕L） 甘油三酯（mmol∕L） 血糖（mmol∕L） 胰島素（mmol∕L） 移植ND腸菌組 1.86 0.96 6.48 11.54 移植HFD腸菌組 2.21 1.28 6.94 13.68 ，結(jié)果顯示兩組均發(fā)生糖脂代謝紊亂，組間差異說明高脂飲食大鼠的腸道菌群可（加劇∕緩解）高脂飲食條件下的糖脂代謝紊亂。
（3）基于本研究的結(jié)果，為了緩解糖脂代謝紊亂，請(qǐng)說明可以采取的策略。發(fā)布：2024/9/29 4:0:1組卷：160引用：9難度：0.6 -
2．黃芪多糖（APS）具有很好的降血糖作用。為了探究黃芪多糖的降糖機(jī)理，科研人員先用高熱量飼料飼喂小鼠8周后，再用一定劑量的四氧嘧啶，經(jīng)過篩選，獲得了Ⅱ型糖尿病模型鼠。利用Ⅱ型糖尿病模型鼠進(jìn)行APS降糖實(shí)驗(yàn)，主要處理及實(shí)驗(yàn)結(jié)果如表所示（其中GLUT4為葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白）。請(qǐng)回答：
（1）胰島素和胰高血糖素都是蛋白質(zhì)，均是胰島分泌的，但二者的作用卻相反，導(dǎo)致二者作用不同的直接原因是組別 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 處理 5周后實(shí)驗(yàn)結(jié)果 胰島素濃度/
（mmol?L-1）血糖濃度/
（p mol?L-1）GLUT4
相對(duì)表達(dá)量1 正常小鼠 灌喂生理鹽水 85 7.4 65 2 糖尿病模型鼠 灌喂生理鹽水 88 16.1 33 3 正常小鼠 灌喂APS溶液 86 7.3 63 4 糖尿病模型鼠 灌喂APS溶液 87 10.4 65 。實(shí)驗(yàn)中血糖指標(biāo)需要在空腹條件下測定，原因是。
（2）本實(shí)驗(yàn)中，比較第1、3組實(shí)驗(yàn)結(jié)果說明；比較第1、2、4組實(shí)驗(yàn)結(jié)果可知，APS降血糖的機(jī)理是。
（3）在培育Ⅱ型糖尿病模型鼠的過程中，長時(shí)間飼喂高熱量飼料，可引起胰島B細(xì)胞代償性增殖，增加，最終導(dǎo)致小鼠產(chǎn)生胰島素抵抗。再給胰島素抵抗小鼠注射一定劑量的四氧嘧啶以殺死部分，快速獲得Ⅱ型糖尿病模型鼠。請(qǐng)?jiān)谌鐖D的坐標(biāo)中繪制出模型鼠培育過程中小鼠空腹血糖的含量變化的曲線。發(fā)布：2024/12/17 8:0:2組卷：6引用：1難度：0.5 -
3．胰腺能夠分泌胰島素，胰島素在糖代謝中發(fā)揮重要的調(diào)節(jié)作用。某研究小組探究胰島素的分泌機(jī)制，進(jìn)行了如下實(shí)驗(yàn)。
實(shí)驗(yàn)一：從結(jié)扎狗的胰腺致胰腺萎縮、胰島完好的胰腺中獲取提取液，注入摘除胰腺而患糖尿病的狗身上，狗的血糖迅速下降。
實(shí)驗(yàn)二：用低糖培養(yǎng)液培養(yǎng)胰島A細(xì)胞獲得濾液X，將甲組胰島B細(xì)胞在含濾液X低糖培養(yǎng)液中培養(yǎng)，乙組胰島B細(xì)胞在不含濾液X低糖培養(yǎng)液中培養(yǎng)，一段時(shí)間后檢測，發(fā)現(xiàn)甲組培養(yǎng)液的胰島素含量明顯大于乙組。
回答下列問題。
（1）實(shí)驗(yàn)一中，從萎縮的胰腺中獲取的提取液能夠降低血糖，原因是其含有。
（2）實(shí)驗(yàn)二中，濾液X中含有，實(shí)驗(yàn)的結(jié)論是。
（3）研究發(fā)現(xiàn)從健康狗的胰腺中獲取提取液不能降低血糖，請(qǐng)你推測出現(xiàn)這種現(xiàn)象的原因可能是。
請(qǐng)你設(shè)置一組實(shí)驗(yàn)檢驗(yàn)?zāi)愕耐茰y（寫出實(shí)驗(yàn)思路和預(yù)期結(jié)果）。
實(shí)驗(yàn)思路：；
預(yù)期結(jié)果：。發(fā)布：2024/10/23 0:0:2組卷：10引用：1難度：0.5
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