地塞米松（DEX）作為抗炎藥用于臨床治療已有多年歷史，但卻會引起很多副作用。長期服用DEX會引發(fā)糖尿病，研究人員就此機(jī)制進(jìn)行了研究。
（1）DEX是糖皮質(zhì)激素類藥物。腎上腺分泌的糖皮質(zhì)激素通過

體液

體液

運(yùn)輸作用于靶細(xì)胞，調(diào)控相關(guān)基因表達(dá)，參與血糖調(diào)節(jié)，還具有免疫抑制作用。
（2）用DEX和RU486（糖皮質(zhì)激素受體拮抗劑）處理小鼠，提取肝細(xì)胞RNA進(jìn)行檢測，結(jié)果如圖1。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明

DEX與糖皮質(zhì)激素受體結(jié)合后，促進(jìn)了K基因的轉(zhuǎn)錄

DEX與糖皮質(zhì)激素受體結(jié)合后，促進(jìn)了K基因的轉(zhuǎn)錄

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（3）用DEX處理小鼠和體外培養(yǎng)的小鼠肝細(xì)胞，均檢測到肝細(xì)胞糖異生（非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖的過程）關(guān)鍵基因P轉(zhuǎn)錄水平提高。為研究K蛋白調(diào)控P基因轉(zhuǎn)錄的作用位點(diǎn)，獲取了P基因-729～+82bp區(qū)域的不同片段以及突變片段，將其連接到熒光素酶基因（Luc）上游并轉(zhuǎn)入高表達(dá)K基因的細(xì)胞系中，檢測熒光強(qiáng)度，結(jié)果如圖2。由圖2結(jié)果推測，K蛋白結(jié)合在P基因的-174～+82bp區(qū)域，依據(jù)是

前三組均含有-174～+82bp區(qū)域，在K蛋白作用下熒光強(qiáng)度基本一致。第4組-174～+82bp區(qū)域發(fā)生突變后，熒光強(qiáng)度顯著低于前三組

前三組均含有-174～+82bp區(qū)域，在K蛋白作用下熒光強(qiáng)度基本一致。第4組-174～+82bp區(qū)域發(fā)生突變后，熒光強(qiáng)度顯著低于前三組

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（4）分離（2）中小鼠肝臟細(xì)胞核物質(zhì)，用超聲波破碎DNA（與蛋白質(zhì)結(jié)合區(qū)不易被超聲波破碎），分別加入抗K抗體（A）和無關(guān)抗體（B），進(jìn)行免疫沉淀實(shí)驗(yàn)。以沉淀下來的DNA為模板，根據(jù)P基因-729～-174、-174～+82bp區(qū)域序列分別設(shè)計引物進(jìn)行PCR，電泳結(jié)果支持（3）的結(jié)論。請?jiān)趫D3中補(bǔ)充實(shí)驗(yàn)結(jié)果。
（5）綜合上述研究，推測長期服用DEX引發(fā)糖尿病的分子機(jī)制。