1．科研人員以大鼠神經(jīng)元為材料，研究細胞外ATP對突觸傳遞的作用。
（1）在突觸前神經(jīng)元上給予一個電刺激時，產(chǎn)生 傳至突觸小體，引起神經(jīng)遞質釋放，遞質與突觸后膜上的受體結合，引起突觸后膜的電位變化。
（2）Glu是大鼠神經(jīng)元的一種神經(jīng)遞質，科研人員分別用Glu受體抑制劑、ATP處理離體培養(yǎng)的大鼠神經(jīng)元，檢測突觸后膜電位變化，結果如圖1所示。實驗結果表明，ATP對突觸傳遞具有 作用。
（3）科研人員用Glu和Glu+ATP分別處理突觸后神經(jīng)元，檢測發(fā)現(xiàn)兩組突觸后神經(jīng)位變化無差異。由此推測ATP對突觸 （結構）沒有直接的作用。
（4）科研人員給予突觸前神經(jīng)元細胞一個電刺激時，能夠引起細胞膜上Ca²⁺通道的開放，Ca²⁺流入細胞，使 與 融合，遞質釋放。由圖2所示實驗結果分析，ATP能夠通過抑制 ，從而抑制興奮在突觸傳遞。

2．谷氨酸是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的主要興奮性神經(jīng)遞質，突觸中的離子型谷氨酸受體有NMDA和AMPA兩種。在神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育早期，中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的大部分興奮性突觸只有NMDA受體，其離子通道被Mg²⁺阻塞，使突觸后膜不能產(chǎn)生興奮（稱為靜寂突觸）。隨著神經(jīng)系統(tǒng)不斷發(fā)育，靜寂突觸上出現(xiàn)AMPA受體，從而轉變?yōu)槟軌騻鬟f信息的功能性突觸。

（1）在靜寂突觸中，谷氨酸與NMDA結合后，突觸后膜的膜內(nèi)外電位是 。NMDA受到Mg²⁺阻塞的原因與膜內(nèi)外的電位有關，功能性突觸出現(xiàn)AMPA受體后，谷氨酸激活AMPA受體的同時也解除了Mg²⁺對NMDA受體的阻塞，原因是谷氨酸與AMPA受體結合后，使 通道打開，膜內(nèi)外電位變?yōu)?，這種電位變化促使Mg²⁺從NMDA受體的離子通道中脫離。
（2）阿片類藥品能夠抑制突觸小泡的轉移，是重要的鎮(zhèn)痛藥物，但會影響某些人腦干的功能引發(fā)嚴重的副作用。阿片類藥物作用于突觸 膜，使興奮性遞質的釋放量 ，從而起到鎮(zhèn)痛效果。
（3）臨床上常用阿片受體拮抗劑緩解阿片類藥物的副作用，但也會抵消阿片類藥物的鎮(zhèn)痛效果。藥物LCX的作用位點是AMPA受體（與阿片類藥物不同）。TH可以模擬阿片類藥物的作用，用大鼠開展實驗，探究LCX對抗阿片類藥物副作用的效果，結果如下圖（箭頭指示給予不同藥物處理的時間）。

據(jù)圖分析：
①對某些人，阿片類藥物會 （“促進”或“抑制”）腦干中調節(jié) 功能的中樞，從而危及患者生命。
②有人從實驗結果中得出結論，LCX能夠促進突觸中谷氨酸的釋放來對抗TH的副作用。你是否認同這個觀點，說明理由：。
③本研究在臨床上的意義在于 。

3．圖1為細胞膜亞顯微結構示意圖，圖2為突觸結構示意圖，相關敘述正確的是（　　）