多巴胺是一種興奮性神經遞質，能夠傳遞愉悅信息，因此被稱作“快樂物質”。在正常的突觸中，多巴胺發(fā)揮作用后，可與突觸前膜上的轉運蛋白相結合，從而被迅速地重吸收。γ-氨基丁酸（GABA）是成年動物體中樞神經系統(tǒng)的主要抑制性神經遞質，其受體主要有GABA-A受體和GABA-B受體兩類；在胚胎發(fā)育早期的未成熟神經元中，GABA的生理效應與成熟神經元相反。作用機理如圖所示。
（1）在人體神經元內Na+的濃度約為5-15mmo1/L，神經元外Na+的濃度約為145mmol/L，K+的濃度正好相反。從細胞膜結構的角度，解釋“維持這種離子濃度不均勻分布”的機制是 細胞膜具有選擇透過性細胞膜具有選擇透過性。
（2）當人或動物獲得的獎勵大于預期時，突觸前膜釋放多巴胺，會引起突觸后膜電位變化，分析其機制是 多巴胺是興奮性神經遞質，與突觸后膜上的受體結合，引發(fā)突觸后膜神經元的興奮多巴胺是興奮性神經遞質，與突觸后膜上的受體結合，引發(fā)突觸后膜神經元的興奮?？煽ㄒ颍ㄒ环N毒品）可與 突觸前膜上的轉運蛋白突觸前膜上的轉運蛋白緊密結合，阻斷多巴胺重吸收，最終導致突觸后膜上的多巴胺受體的數(shù)目 減少減少（填“增多”或“減少”），導致突觸后膜對多巴胺的敏感性下降。
（3）GABA作用于成年動物的成熟神經元細胞膜上的GABA-A受體和GABA-B受體后，出現(xiàn)抑制效應的原因是 GABA是一種抑制性遞質，與突觸后膜上的受體結合，加大了突觸后膜上的靜息電位導致突觸后膜兩側的電位表現(xiàn)為外正內負GABA是一種抑制性遞質，與突觸后膜上的受體結合，加大了突觸后膜上的靜息電位導致突觸后膜兩側的電位表現(xiàn)為外正內負。
（4）在神經元發(fā)育的不同階段，GABA的兩種作用效應與細胞膜上兩種Cl-跨膜共轉運體NKCC1和KCC2有關。與成熟神經元相比，在未成熟神經元中含量相對較高的Cl-共轉運體是 NKCC1NKCC1，導致胞內Cl-濃度顯著高于胞外，當GABA作用于GABA-A受體時，會引起Cl-外流從而產生興奮性效應。
（5）在患神經性病理痛的成年大鼠神經元中也檢測到GABA的興奮性效應，研究者以神經性病理痛模型鼠為實驗組對GABA的興奮性效應進行了驗證，檢測NKCC1和KCC2的含量，預測實驗結果為 實驗組NKCC1含量高于對照組，KCC2含量低于對照組實驗組NKCC1含量高于對照組，KCC2含量低于對照組。
【答案】細胞膜具有選擇透過性；多巴胺是興奮性神經遞質，與突觸后膜上的受體結合，引發(fā)突觸后膜神經元的興奮；突觸前膜上的轉運蛋白；減少；GABA是一種抑制性遞質，與突觸后膜上的受體結合，加大了突觸后膜上的靜息電位導致突觸后膜兩側的電位表現(xiàn)為外正內負；NKCC1；實驗組NKCC1含量高于對照組，KCC2含量低于對照組
【解答】
【點評】
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發(fā)布：2024/6/27 10:35:59組卷：10引用：1難度：0.6
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1．多巴胺是腦內分泌的一種神經遞質，主要負責大腦的情欲、感覺、興奮及開心的信息傳遞，也與上癮有關。如圖為毒品可卡因對人腦部突觸間神經沖動的傳遞干擾示意圖，下列說法錯誤的是（ ?。?/h2>發(fā)布：2024/12/1 5:0:2組卷：71引用：4難度：0.5 -
2．可卡因能通過延長神經遞質在突觸中的停留時間等增加愉悅感，但長期使用可卡因會引起神經系統(tǒng)發(fā)生變化最終使人上癮。毒品上癮的機制如圖“甲→丁”所示。下列敘述錯誤的是（ ?。?br />
發(fā)布：2024/11/30 5:30:2組卷：87引用：12難度：0.6 -
3．2014年以來，多位明星因吸毒而被刑拘或判刑，引發(fā)了社會對毒品危害的討論．如圖為毒品可卡因對人腦部神經沖動傳遞的影響．下列相關敘述正確的是（ ?。?/h2>發(fā)布：2024/12/31 3:30:1組卷：19引用：3難度：0.9