回答有關(guān)動物生命活動調(diào)節(jié)的問題

長期壓力往往引起情緒失調(diào)甚至產(chǎn)生焦慮，同時免疫功能有所降低。如圖1為人體產(chǎn)生情緒壓力時腎上腺皮質(zhì)、腎上腺髓質(zhì)受下丘腦調(diào)節(jié)的模式圖，分析回答以下問題：
（1）情緒壓力產(chǎn)生的興奮以

局部電流（電信號）

局部電流（電信號）

形式沿神經(jīng)纖維傳遞，該信號產(chǎn)生的原因是

B

B

。
A.Na⁺外流
B.Na⁺內(nèi)流
C.K⁺外流
D.K⁺內(nèi)流
（2）圖中腎上腺髓質(zhì)分泌的激素d是

腎上腺素

腎上腺素

，從反射弧結(jié)構(gòu)的角度看，神經(jīng)末梢及其支配的腎上腺髓質(zhì)屬于

效應(yīng)器

效應(yīng)器

，支配腎上腺髓質(zhì)的神經(jīng)元屬于

ACG

ACG

（多選）。
A.交感神經(jīng)
B.副交感神經(jīng)
C.運(yùn)動神經(jīng)元
D.感覺神經(jīng)元
E.自主神經(jīng)元
F.傳入神經(jīng)元
G.傳出神經(jīng)元
（3）激素c、d通?？梢苑植荚谝韵履男┑胤?

ABC

ABC

（多選）。
A.血漿
B.組織液
C.淋巴液
D.胃液
（4）下丘腦對激素c分泌的調(diào)節(jié)與對甲狀腺激素分泌的調(diào)節(jié)類似，以下有關(guān)激素c分泌過程的表述，正確的是

A

A

。
A.c激素的分泌存在分級調(diào)節(jié)和負(fù)反饋調(diào)節(jié)
B.激素b產(chǎn)生后，通過體液定向運(yùn)送到腎上腺皮質(zhì)發(fā)揮作用
C.激素b催化腎上腺皮質(zhì)分泌激素c
D.激素c可以使人心跳加快、血壓升高、呼吸加快等
為探究免疫系統(tǒng)與長期壓力導(dǎo)致焦慮之間的關(guān)系，我國科研人員以小鼠為實驗動物展開一系列實驗研究，以揭示長期壓力導(dǎo)致焦慮的機(jī)制，并為開發(fā)緩解焦慮藥物提供理論依據(jù)。
實驗一：科研人員以野生型小鼠（WT）和T細(xì)胞發(fā)育阻滯的突變體小鼠（RagI^-1-）為實驗對象，進(jìn)行“壓力—焦慮”電擊模擬實驗[小鼠放置室內(nèi)2分鐘后，進(jìn)行足部電擊刺激（ES），連續(xù)8天，每天5次，每次3秒，共120秒，以模擬長期壓力]，然后將小鼠置于“曠場”裝置中，用跟蹤儀器跟蹤記錄小鼠在曠場中的活動軌跡，電擊模擬實驗及結(jié)果如圖2所示。
（5）對對照組小鼠進(jìn)行的處理是：

不進(jìn)行足部電擊刺激

不進(jìn)行足部電擊刺激

（NT）。
（6）WT小鼠在經(jīng)受ES處理后很快表現(xiàn)出焦慮。其具體行為表現(xiàn)為

BC

BC

。（多選）
A.活動能力增強(qiáng)，愿意運(yùn)動
B.活動能力減弱，運(yùn)動意愿減弱
C.身處“曠場”時常常貼著墻邊打轉(zhuǎn)
D.身處“曠場”時頻繁穿越中心區(qū)域
（7）實驗結(jié)果顯示，RagI^-1-小鼠經(jīng)ES處理后

不表現(xiàn)

不表現(xiàn)

（填“表現(xiàn)”或“不表現(xiàn)”）出焦慮。由此表明，長期壓力導(dǎo)致焦慮與免疫系統(tǒng)的T細(xì)胞有關(guān)。
實驗二：為進(jìn)一步探究長期壓力導(dǎo)致焦慮與哪種T細(xì)胞有關(guān)，從下列選項中選取所需實驗材料和操作，完善兩個實驗組的方案。
實驗材料和操作：
a、WT
b、RagI^-1-
c、NT處理
d、ES處理
e、靜脈注射抗CD4⁺T細(xì)胞抗體
f、靜脈注射抗CD8⁺T細(xì)胞抗體
（注：①CD4⁺T細(xì)胞屬于輔助性T細(xì)胞，CD8⁺T細(xì)胞屬于細(xì)胞毒性T細(xì)胞。②抗T細(xì)胞抗體能特異性破壞相應(yīng)T細(xì)胞。）
實驗方案（填寫相應(yīng)字母）：
（8）實驗組1：

a

a

→

e

e

→

d

d

→跟蹤記錄活動軌跡及數(shù)據(jù)處理（同實驗一）。
（9）實驗組2：

a

a

→

f

f

→

d

d

→跟蹤記錄活動軌跡及數(shù)據(jù)處理（同實驗一）。
科研人員的研究結(jié)果表明：在長期壓力導(dǎo)致焦慮的過程中起關(guān)鍵作用的是CD4⁺T細(xì)胞。
實驗三：科研人員采集ES處理的WT體內(nèi)的CD4⁺T細(xì)胞，用顯微鏡觀察細(xì)胞的形態(tài)結(jié)構(gòu)，發(fā)現(xiàn)細(xì)胞膜受損，絕大多數(shù)線粒體高度破碎。
科研人員進(jìn)一步分別檢測ES處理的WT、代謝紊亂非焦慮模型小鼠（TKO）的CD4⁺T細(xì)胞內(nèi)線粒體代謝產(chǎn)物變化，以及不同處理的WT血清中的相關(guān)代謝產(chǎn)物含量，結(jié)果如圖3所示。
（10）已有研究表明，杏仁核在產(chǎn)生恐懼和持續(xù)焦慮中起著關(guān)鍵作用，結(jié)合實驗一、二、三分析，長期壓力引起焦慮的機(jī)制可能是

CD4⁺T線粒體中產(chǎn)生大量黃嘌呤，細(xì)胞膜受損，線粒體破碎，黃嘌呤釋放到細(xì)胞外，（血清中黃嘌呤含量顯著增加）通過血液循環(huán)運(yùn)輸至大腦（并與腦區(qū)杏仁核的神經(jīng)細(xì)胞上的受體結(jié)合）

CD4⁺T線粒體中產(chǎn)生大量黃嘌呤，細(xì)胞膜受損，線粒體破碎，黃嘌呤釋放到細(xì)胞外，（血清中黃嘌呤含量顯著增加）通過血液循環(huán)運(yùn)輸至大腦（并與腦區(qū)杏仁核的神經(jīng)細(xì)胞上的受體結(jié)合）

（請補(bǔ)充方框內(nèi)的內(nèi)容）。
（11）基于以上研究，擬開發(fā)用于緩解焦慮的藥物，請?zhí)岢鲆粋€可行性思路：

抑制CD4⁺T細(xì)胞合成黃嘌呤；減少CD4⁺T細(xì)胞分泌黃嘌呤；阻止黃嘌呤與腦區(qū)杏仁核的神經(jīng)細(xì)胞上的受體結(jié)合

抑制CD4⁺T細(xì)胞合成黃嘌呤；減少CD4⁺T細(xì)胞分泌黃嘌呤；阻止黃嘌呤與腦區(qū)杏仁核的神經(jīng)細(xì)胞上的受體結(jié)合

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