研究者通過生物技術改造腺病毒成為溶瘤腺病毒，并分析其治療急性髓系白血病（AML）的潛力。
（1）人體多種組織細胞的表面含有腫瘤壞死因子誘導凋亡蛋白（T蛋白），可特異性
（識別并）結合
（識別并）結合
腫瘤細胞表面的死亡受體DR4，啟動腫瘤細胞凋亡基因的表達
表達
，從而誘導其凋亡。
（2）Z蛋白可連接于腺病毒表面，研究者利用PCR技術將Z基因與T基因連接成融合基因。
將擴增得到Z基因與T基因置于PCR反應體系中高溫變性后，含m、n的DNA單鏈互補配對作為復制的模板和引物
模板和引物
，在Taq酶
Taq酶
催化作用下合成融合基因。將融合基因導入大腸桿菌，獲得融合蛋白。
（3）將融合蛋白與腺病毒（A3）共孵育，得到表面T蛋白含量依次增多的兩類腺病毒：A4、zA4。用病毒感染正常細胞和取自AML患者的腫瘤細胞，得到如圖1、圖2所示結果。圖1結果說明腺病毒表面的T蛋白越多，病毒結合腫瘤細胞的能力越大，但三種病毒均幾乎不結合正常細胞
腺病毒表面的T蛋白越多，病毒結合腫瘤細胞的能力越大，但三種病毒均幾乎不結合正常細胞
。圖2結果表明表面連接T蛋白可增強腺病毒對AML患者的腫瘤細胞殺傷力，圖中的對照組是不用腺病毒處理的AML患者的腫瘤細胞
不用腺病毒處理的AML患者的腫瘤細胞
。
（4）進一步研究發(fā)現，某些AML患者的腫瘤細胞對T蛋白修飾的溶瘤腺病毒不敏感。人參皂甙（Rh2）是人參的主要活性成分，可誘導腫瘤細胞某些基因表達，是有潛力的抗腫瘤藥物。研究者通過實驗證實了Rh2能增強T蛋白誘導腫瘤細胞凋亡的敏感性。請分析腫瘤細胞對T蛋白修飾的腺病毒不敏感的原因以及Rh2可能的作用機理細胞表達的死亡受體DR4較少，使T蛋白無法誘導其凋亡；Rh2通過提高腫瘤細胞表面死亡受體的表達量來提高其對T蛋白的敏感性
細胞表達的死亡受體DR4較少，使T蛋白無法誘導其凋亡；Rh2通過提高腫瘤細胞表面死亡受體的表達量來提高其對T蛋白的敏感性
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（5）請評價改造后的溶瘤腺病毒在腫瘤治療上的優(yōu)勢是具有較強的腫瘤靶向能力和效果明顯腫瘤細胞殺傷能力，還可以聯合使用Rh2提高對不敏感腫瘤的殺傷力
具有較強的腫瘤靶向能力和效果明顯腫瘤細胞殺傷能力，還可以聯合使用Rh2提高對不敏感腫瘤的殺傷力
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